DEPRESIÓN E INFLAMACIÓN CEREBRAL: HACIA UN NUEVO PARADIGMA.

La depresión es un trastorno de alta prevalencia, que afecta al 16% de la población general. Se ha especulado mucho respecto a sus causas y tradicionalmente se ha aceptado un modelo biopsicosocial como base del trastorno. 

Sin embargo, gran parte de la investigación reciente se ha centrado en su neurobiología cerebral y existen importantes descubrimientos en éste sentido. Durante las últimas décadas muchos estudios sobre la depresión se han desarrollado a partir de la hipótesis monoaminérgica y la teoría neurotrófica. El objeto del presente artículo es revisar la evidencia acumulada hasta ahora.

Hasta la fecha, la hipótesis tradicional más aceptada respecto a cómo se desencadena la depresión, se ha basado en la creencia de una reducción de la trasmisión nerviosa a nivel de los neurotrasmisores. Dicho desequilibrio, sería el responsable de una cascada de alteraciones posteriores que retroalimentarían las disfunciones iniciales dando lugar a la clínica depresiva.

Sin embargo, desde hace tiempo se sabe que están implicados varios neurotransmisores. La serotonina (neurotransmisor relacionado con el bienestar, deseo sexual, modulación de la agresividad y ansiedad,..) sería la que más influye en el desarrollo de la depresión, pero también se ha detectado una disminución de noradrenalina (estimula el estado de alerta), de dopamina (implicada en la motivación y el placer) y el GABA (relajante muscular). De modo que la hipótesis monoaminérgica es hasta ahora más aceptada que la exclusiva afectación serotoninérgica, al implicar a mayor número de neurotrasmisores, entre los que figuran principalmente la serotonina (5-HT) y la noradrenalina (NA). 

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